简述青霉素引发过敏性休克的发生机制。
青霉素本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与体内组织蛋白共价结合,形成青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白结合后可获得免疫原性,能刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白时,即可通过交联结合致敏靶细胞表面特异性IgE分子而引发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。
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